林女士離開后，李民整理好記錄，忍不住開口：“楊教授，如果真是重金屬慢性暴露，為什么之前那么多醫院，包括一些頂尖醫院都沒有檢測出來？常規重金屬篩查應該包含鉛、汞、砷，鎘有時也會查，但鈷確實不常見。”
楊平收回目光，看向這位好學的李醫生：“問得好，第一，常規篩查針對的是明確的職業暴露或典型中毒癥狀。林女士是建筑設計師，愛好園藝和繪畫，這些在常規認知里不屬于高風險職業。第二，她的癥狀缺乏特異性，分散在多個系統，骨骼、神經、皮膚等等，很容易被各個專科分解看待，而缺乏一個將其串聯的整體視角。第三，也是最重要的一點，”他頓了頓，“慢性低水平毒物暴露，其血藥濃度可能完全在正常參考范圍內，甚至間歇性波動。毒理學關注的是機體負荷和生物效應，而不僅僅是瞬間的血濃度。鈷和鎘都是親骨性元素，會沉積在骨骼中緩慢釋放，長期干擾局部骨代謝。尿排泄檢測，特別是24小時尿或激發后的尿排泄量，有時比血值更能反映體內負荷。”
李民恍然大悟：“所以，您讓她查24小時尿的鈷和鎘，是想看總排泄量，評估體內蓄積水平？”
“沒錯，同時，我們還需要看這些元素是否已經造成功能性的后果。比如，鎘傷腎，早期可能表現為腎小管功能異常，如低分子蛋白尿、尿β2微球蛋白升高，這些在常規尿檢里很容易被忽略。鈷干擾線粒體和維生素B12代謝，可能導致巨幼細胞性貧血或同型半胱氨酸升高，但她的血常規基本正常，可能損害程度還沒到影響造血的地步，卻足以讓能量代謝旺盛的骨細胞和神經細胞供電不足。”楊平解釋著，同時在心里默默完善著推理鏈條。“骨骼是一個高度活躍不斷重塑的器官，成骨細胞和破骨細胞的平衡極其精細，任何影響細胞能量或礦物質供應的因素都可能導致重塑失衡，局部微結構脆弱，從而產生疼痛。”
李民琢磨一會，覺得自己有點理順了楊教授的思路，說道：“楊教授，我已經聯系了檢驗科和內分泌科，林女士的特殊檢查項目已經加急安排了，最快明天能抽血留尿。職業病科和病理科那邊也打了招呼，他們表示會全力配合。骨活檢的事情，需要等血液結果有初步指向后再做評估，我已經預留了時間窗。”
“很好。”楊平點點頭，“把林女士的病例設為重點關注，任何結果出來，第一時間通知我。”
這時，幾個研究生輕手輕腳地進來，李民對他們說：“你們的研究生會議結束了？”
一個研究生回答：“結束了。”
“你們剛剛離開這段時間，我們又碰到一個疑難雜癥，哎，真是可惜。”李民搖搖頭。
這些研究生立馬湊過去要看李民的筆記，怎么去開個會就錯過了這么多：“什么病例？我看看。”
接下來的兩天，楊平依然忙碌于門診、手術和會診。中東王室成員的脊柱手術方案經過數次推敲，終于確定，手術日期安排在一個月后，屆時他會提前來到三博研究所。
第三天下午，李民拿著剛剛出爐的一摞報告，幾乎是跑著進了楊平的辦公室。
“楊教授，結果出來了！”李民的聲音帶著壓抑的激動。
楊平接過報告，迅速瀏覽。
血液檢查：血鈷：3.2nmol/L（參考范圍：
“但是，”李民繼續道，“要最終確定診斷，并指導精準治療，我們還需要進行一項有創檢查——髂骨骨活檢。這是獲取你骨骼微觀結構最直接的方法，能告訴我們你的骨頭到底發生了什么。這個過程需要局部麻醉，會有個小切口和輕微疼痛，但風險可控。你需要慎重考慮。”
“我做！”林女士的回答沒有絲毫猶豫，“只要能弄清楚，能治，我什么都愿意做。這五年，我受夠了猜測和無效治療，請您安排吧。”
“好。你抽時間過來一趟，我會和你詳細溝通術前準備和風險，盡快安排。”李民放下電話。
骨活檢安排在兩天后，李民操作，周圍擠著很多研究生。
為了取樣的精準，李民在CT引導下，用專用的穿刺針從林女士的髂后上棘取出了約鉛筆芯粗細、一厘米多長的圓柱狀骨組織標本。過程非常順利，林女士除了穿刺點的酸脹感，沒有太多不適。
標本被迅速送往病理科，進行不脫鈣骨切片處理。這是一項特殊技術，能保持骨骼原有的礦物成分，以便進行骨組織形態計量學分析——在顯微鏡下精確測量骨小梁厚度、數量、分離度，計算骨體積分數，觀察成骨細胞和破骨細胞活性，評估骨基質礦化程度。
等待結果需要幾天時間。
這幾天里，楊平讓李民系統查閱了關于鈷、鎘毒性，特別是其對骨骼和腎臟影響的文獻。他們發現，雖然急性中毒病例有報道，但像林女士這樣因長期低水平藝術材料暴露導致如此隱匿、復雜癥狀的案例極其罕見，文獻記載寥寥。這更凸顯了明確診斷的重要性。
同時，楊平也根據現有結果，開始構思初步的干預方案。如果骨活檢證實骨骼微結構損害與重金屬負荷相關，那么治療核心將是：徹底避免繼續暴露：更換所有含鈷、鎘的繪畫材料，嚴格做好防護，甚至考慮暫停繪畫愛好一段時間。
他口述，李民記錄治療，旁邊的研究生們全部打開筆記本，開始沙沙地做記錄。
促進重金屬排出：對于慢性、低水平中毒，是否需要使用絡合劑如EDTA、DMSA，需評估獲益與風險，可能加重腎臟負擔或導致其他元素流失。不過可以嘗試營養支持排毒：補充鋅、硒以拮抗鎘毒性、抗氧化劑如N乙酰半胱氨酸、維生素C、E、以及充足的鎂和B族維生素支持代謝和神經功能。
糾正代謝紊亂：補充維生素D提升至充足水平、優化鈣鎂攝入、保證優質蛋白質，它是骨基質原料。
骨骼支持與疼痛管理：在高骨轉換狀態下，是否使用抗骨吸收藥物，如雙膦酸鹽，需極度謹慎，必須依據骨活檢結果，因為此類藥物可能干擾骨骼自身修復。
疼痛管理可能需結合調節神經敏化的藥物，但需注意避免加重疲勞。
“你都記上了？”說完之后楊平才發現自己是不是說得太快。
李民合上課本：“都記上了。”他進修這段時間已經訓練出速記能力。
一周后，骨活檢的病理報告終于出來了。
李民拿著那份厚重的報告第一時間去找楊平。楊平接過，仔細閱讀病理描述和那一系列精確的計量數據：骨體積分數（BV/TV）：輕度降低。骨小梁厚度（）：變薄。骨小梁分離度（）：增加。成骨細胞表面（/BS）和破骨細胞表面（/BS）：均顯著增加，證實高骨轉換狀態。礦化沉積率（MAR）：正常偏低。骨形成率（BFR/BS）：增高。觀察到局部的骨樣組織（未礦化骨基質）輕度增寬，礦化前沿不規則。
病理診斷結論是：符合高轉換型代謝性骨病改變，伴有礦化輕度延遲。所見改變需結合臨床，考慮與慢性重金屬暴露（鈷/鎘）導致的骨代謝紊亂相關。
“鐵證如山。”楊平長舒一口氣，將報告遞給李民。
“病理檢查結果再次印證了我們的推測。她的骨頭確實在‘瞎忙’，拆建失衡，結構變差，質量下降，礦化也受了影響。那些游走性的骨痛，正是這些脆弱部位在正常活動下發出的警報。”
楊平親自向林女士解釋了最終診斷和治療方案。林女士聽著那些陌生的毒理學和骨代謝術語，眼中卻閃爍著五年來從未有過的輕松。那不是對疾病的恐懼，而是對“敵人”終于現形的釋然。
“楊教授，謝謝您……謝謝您，謝謝您找到了它。”林女士的聲音哽咽，“終于弄清楚是怎么回事了。”
“你的理解和配合至關重要。”楊平溫和地說，“接下來我們好好治療就是，這是完全可以治愈的，不用過于擔心。”
“早知道我就直接來你們這里，也不用折騰了五年，我變得都抑郁了。”林女士激動地說。
李民立即安慰她：“那也不是白折騰，不能因為我們最后一個面包讓你吃飽，你就否定之前你吃的面包。”
林女士覺得李醫生的比喻不合理：“可是要是沒有你們這個面包，我這輩子可能吃不飽。”
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